SAP97 介导记忆B细胞快速反应
在*次遇到外来抗原后，具有免疫球蛋白M（IgM）B细胞受体（BCRs）的初始B细胞引发抗体反应，并产生具有IgG BCRs的记忆B细胞。当这些记忆B细胞再次遇到相同的抗原时，细胞表面的IgG BCRs刺激它们迅速分化成浆细胞释放大量的IgG抗体。

7月31日，SCI SIGNAL杂志报道免疫系统通过IgG BCRs介导信号通路，确保记忆B细胞对再次遇见的病原体快速而地作出反应的机制。

研究表明，IgG BCRs保守的胞质区尾部包含一个假定的PDZ（postsynaptic density 95/disc large/zona occludens 1）结合基序。该尾部区域与突触相关蛋白97（SAP97）相关。SAP97 是一种包含PDZ结构域的脚手架分子，参与控制神经突触受体密度和信号强度。

在B细胞处理抗原过程中形成了免疫突触。在这些免疫突触中，SAP97积累并结合到IgG BCRs上。在IgG+ B细胞中下调SAP97或突变BCR尾部的PDZ-结合基序，可阻碍免疫突触的形成，IgG BCR信号的起始，以及有丝分裂原活化蛋白激酶p38的下游激活。

总之，在IgG BCR免疫突触中，脚手架蛋白SAP97增强了B细胞记忆反应。B细胞记忆反应调节机制的进一步揭示，对于诱导免疫系统抗击病原体入侵具有重要意义。SAP97或可成为免疫治疗的新靶点。