脂滴生长新机制
脂代谢紊乱能够引起多种代谢性疾病如肥胖、糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等，严重危害人类健康。脂滴（Lipid Droplet）作为脂代谢的核心细胞器能够特异地储存中性脂，其数目和大小与脂代谢的平衡有着密切关系。然而直到现在科学家们对于脂滴的生长形成机制都知之甚少。

脂肪细胞特异性脂滴相关蛋白Fsp27是一种在能量代谢及肥胖症的发生过程中起着重要作用的蛋白。近年的报道表明它结合于脂滴表面，并且能够和脂滴结合蛋白Perilipin 共定位，同时具有促进细胞甘油三酯积累的作用。它在前脂肪细胞中不表达，而在脂肪细胞分化时大量表达；在棕色和白色脂肪组织中均有表达,但在其他组织中几乎不表达。

的研究证实，Fsp27具有促进能量储备、抑制脂肪分解、主导单房大脂滴形成的功能，参与全身能量的平衡与调控。抑制或敲除Fsp27导致大量小脂滴的形成、脂解增加、脂肪沉积降低。这些研究提示，通过影响Fsp27的表达可以改变脂肪细胞内脂滴的聚集形式,它可能是控制脂滴形态和数量的分子开关，从而成为治疗肥胖和相关代谢疾病的潜在靶点。然而目前对于Fsp27调控脂滴的形成的分子机制还不是很清楚。

在这篇文章中，研究人员发现Perilipin1（Plin1）是Fsp27的激活子。Plin1与Fsp27的CIDE-N结构域相互作用，显著促进了Fsp27介导的脂质交换、脂质转移以及脂滴生长。Plin1与Fsp27的功能性协同作用是脂肪细胞中脂滴生长的必要条件，耗尽任何一种蛋白均可损害脂滴生长。此外，研究人员发现Fsp27的CIDE-N结构域形成了同源二聚体，破坏CIDE-N同源二聚可以阻止Fsp27介导的脂质交换和转移。有意思的是，研究人员发现Plin1可以恢复Fsp27 CIDE-N同源二聚缺陷突变体的活性。

新研究揭示了脂滴生长和单房脂滴形成的一个新机制，证实Fsp27和Plin1协同作用通过启动增强脂质转移事件，促进了脂肪细胞脂滴形成。