埃希菌属（Escherichia）的细菌一般不致病，为肠道中的正常菌群，其中以大肠埃希菌（E.Coli，简称大肠杆菌）zui为重要。大肠杆菌在婴儿出生后数小时就进入肠道并伴随终身，在肠道中能合成维生素B和维生素K等供人体利用。当人体免疫力下降或本菌侵入肠外组织或器官时，可引起肠道外感染。某些血清型菌株有致病性，在肠道内可引起感染，导致腹泻，称为致病性大肠杆菌。

一、生物学性状

（一）形态与结构

    大小为（0.5～ 0.7μm）×（1～3μm），革兰阴性杆菌（，多数细菌有周身鞭毛和菌毛。有些菌株有多糖类包膜（K抗原），特别是肠道外感染菌株。

（二）培养特性

    兼性厌氧，营养要求不高。分解多种糖类，产酸产气。在血琼脂平板上生长，某些菌株可产生β溶血。在肠道鉴别选择培养基上生长，因能分解乳糖产酸而使培养基或菌落带色。靛基质和甲基红试验为阳性，VP和枸橼酸盐试验为阴性，即 IM VIC试验结果为“+、+、-、-”。 90%大肠杆菌为β-葡萄尿苷酶阳性。临床上分离得到此种结果的大肠杆菌，表明被检物已有粪便污染，有传播肠道传染病的危险。

（三）抗原构造

    大肠杆菌抗原主要有O、H和K3种。O抗原>170 种，是血清学分型的基础；H抗原>56 种；K抗原在100种以上。根据耐热性不同，K抗原又分L、A、B3型，其中A型耐热，L和B型不耐热。大肠杆菌血清型的表示方式是按O∶K∶H排列，如O111∶K 58（B4）∶H 2。

（四）抵抗力

    对胆盐和煌绿敏感。对磺胺、链霉素、氯霉素等敏感，但易产生耐药性。

二、致病性与免疫性

    多数大肠杆菌在肠道内不致病，但如移位至肠道外的组织或器官则引起肠外感染，病变以化脓性炎症zui为常见。肠外感染中以泌尿系统感染为主，如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎，亦可引起腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染等。在婴幼儿、老年人或免疫功能低下者，可引起败血症。某些血清型可引起人类腹泻病。根据其致病机制不同，主要有5种类型（表 16-1）。1.产肠毒素性大肠杆菌（ETEC） 是婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。ETEC的定植因子促使细菌黏附到小肠黏膜上皮细胞，产生耐热肠毒素（heat stable ente ro to xin，ST）和 不耐热肠毒素（heat la bile ente ro to xin，LT）等 两种肠毒素。临床上表现为轻度腹泻，也可出现严重的霍乱样水泻。

    ST 和 LT均由质粒介导。ST 对热稳定，100℃加热20 min仍不失活性。ST 的作用机制主要是通过激活肠黏膜细胞上的鸟苷酸环化酶，使胞内GTP转化为 cG MP含量升高，阻止肠黏膜细胞吸收功能，肠腔积液而导致腹泻。LT 对热不稳定，60℃加热30 min即失去活性。LT的作用机制主要是通过激活肠黏膜细胞上的腺苷酸环化酶，使胞内ATP转化为 cA MP含量增多，促进肠黏膜细胞过度分泌，肠腔积液而致泻。LT的抗原性、致病性与霍乱肠毒素相似，LT刺激机体产生的中和抗体，不仅与LT发生反应，而且可与霍乱肠毒素发生交叉反应。

2.肠致病性大肠杆菌（EPEC） 是婴幼儿腹泻的主要病原菌，严重者可致死，成人少见，不产生肠毒素。病菌在十二指肠、空肠和回肠上段黏膜表面大量繁殖，黏附于微绒毛，导致黏膜上皮细胞结构和功能受损，造成水样腹泻。通常能自限，但可转变为慢性。用抗生素可缩短腹泻时间和治疗慢性腹泻。

3.肠侵袭性大肠杆菌（EIEC） 较少见，主要侵犯较大儿童和成人，引起类似志贺菌样的腹泻。EIEC不产生肠毒素，侵犯结肠黏膜上皮细胞并在其中生长繁殖，菌体死亡崩解后释放出内毒素（LPS），破坏肠黏膜细胞形成炎症和溃疡，导致腹泻。腹泻呈黏液脓血便，有里急后重。EIEC无动力，其生化反应和抗原结构也近似志贺菌，故易误诊为志贺菌感染。

4.肠出血性大肠杆菌（EHEC） 引起散发性或暴发性出血性结肠炎，其血清型为O157∶H 7。EHEC致病因子主要有菌毛和类志贺毒素。病菌进入消化道后，由菌毛黏附于宿主末端回肠、盲肠和结肠上皮细胞，然后释放类志贺菌毒素，导致严重腹泻、溶血性尿毒综合征和急性肾功能衰竭等。感染主要是由于食用了被污染的牛奶和肉类食品。

5.肠凝聚性大肠杆菌（EAEC） 是引起发展中国家急、慢性腹泻的一种病原菌。临床表现为持续性腹泻、脱水，偶有血便。不侵袭细胞，可产生毒素和黏附素。毒素为肠凝聚耐热毒素（ente roaggregativeheat-sta bletoxin，EAST），性质与ETEC 的 ST 近似，可导致大量液体分泌，引起腹泻。