操纵Tyk2成功逆转小鼠肥胖
      2012年12月5日讯 /生物谷BIOON/ --根据美国国家癌症研究所（National Cancer Institute），大约有68%的美国成年人超重或肥胖，这使得他们具有更大的风险患癌症、心血管疾病、糖尿病及一系列其他慢性疾病。但弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心的研究人员，通过操纵酪氨酸蛋白激酶-2（Tyk2）的产生，成功地逆转了小鼠中的肥胖症。科学家研究发现，Tyk2通过棕色脂肪组织（BAT）的分化帮助调控小鼠和人类中的肥胖。

该项研究给出了Tyk2和BAT之间关系的证据，相关研究成果已在线发表于Cell Metabolism。

该研究小组此前的研究发现，Tyk2帮助抑制乳腺癌和生长和转移，而本文的研究表明，Tyk2可能帮助预防肥胖甚至逆转肥胖。

此前，科学家们已经通过表达信号传导与转录激活因子3（Stat3），能够逆转不表达Tyk2的小鼠中的肥胖。Stat3能介导多种调节胞内过程的基因的表达。研究发现，Stat3与PRDM16形成复合物，恢复了BAT的形成，减少了肥胖。

此外，研究人员发现，小鼠体内的Tyk2水平受饮食调节。随后，研究人员对来自人体的样本进行检测，结果发现，肥胖患者中Tyk2水平降低了50%多。

该项研究成果，为研究和开发新的药物及营养物质用于肥胖治疗，开辟了新的潜在途径。

脂肪有2种不同类型：白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT）。WAT是能量储存的主要部位，BAT则负责能量消耗，以维持体温。BAT贮存存在于所有哺乳动物中，科学家一直认为，BAT仅活跃于婴儿中，在成年人中不活跃。就在过去的4年里，科学家才认识到，BAT存在于成年人中，并帮助调节能量支出。此外，研究表明，BAT活动的减少与代谢综合征相关，代谢综合征是一组医学疾病的总称，能增加心血管疾病和糖尿病的风险。研究人员估计，代谢综合征可能影响着多达25%的美国人口。

该项研究中，观察到了一些非常有趣的现象，但也有很多问题有待回答。研究人员计划进一步研究Tyk2和Stat3的作用，来更好地了解褐色脂肪组织形成的内在机制。这一研究有望为一系列肥胖相关疾病的治疗提供新的靶标。