研究揭示炎症引发癌症发生分子机制

    这项研究揭示了，高水平的白细胞介素15可以促使颗粒淋巴细胞白血病的发生，而且研究者也开发出了一种新型的疗法，目前在动物模型中进行实验发现其并*产生。研究者Michael A. Caligiuri说，我们知道炎症可以引发癌症发生，但是我们并不知道其具体的分子机制，我们的研究就揭示了其分子机制以及潜在的新型疗法。

    近日，来自俄亥俄州立大学癌症综合研究中心的研究者通过研究发现，由机体促进炎症过程中产生的一种类激素物质，当其处于高水平时，容易引发恶性白血病的发生。

    正常情况下，机体可以释放白细胞介素15来刺激自然杀伤细胞的生长和增殖，自然杀伤细胞可以破坏癌症细胞及病毒感染的细胞。研究者揭示，当白细胞介素15（IL-15）处于高水平的时候，其可以促使机体产生大颗粒淋巴细胞（LGLs），从而导致癌症发生。

    当IL-15吸附于大颗粒淋巴细胞表面的受体时，这种恶性转变就开始了，此后细胞中引发癌症的蛋白质Myc就开始产生，并且水平急剧上升。高水平的Myc可以导致染色体不稳定以及附加的基因突变，而且其可以激活诸如DNA甲基化的过程，这将使得机体关闭一些基因包括重要的抑癌基因。

    这项研究中，研究者用LGL白血病病人以及小鼠模型中分离的细胞进行研究，得到了如下结论：1，将人类正常的大颗粒淋巴细胞暴露于IL-15中就会引发细胞增殖、染色体不稳定以及DNA的超甲基化；2，过量的IL-15可以激活Myc癌基因，从而引发遗传不稳定、DNA超甲基化以及恶性肿瘤的转移；3，揭示了Myc上调促进遗传不稳定性以及DNA超甲基化的分子机制。

    与此同时，研究者对蛋白体抑制剂硼替佐米进行了改造，产生了其脂质体形式，来关闭癌症发生路径，从而潜在地抑制了癌症的恶性转移，白细胞介素15用脂质体的硼替佐米处理小鼠模型，结果显示，其可以在130天内使其生存率达到100%，而对照组模型在60至80天内的死亡率已经达到了100%。如今研究者计划深入研究，早日开发出新的适合于临床治疗的新型药物。