理化性质

营养要求不高，在普通琼脂平板上培养24～48小时后，可形成直径1mm 以上不规则的菌落，中心紧密，周边疏松，似羽毛状菌落，易在培养基表面迁徙扩散。在血液琼脂平板上有明显溶血环，在疱肉培养基中培养，肉汤浑浊，肉渣部分被消化，微变黑，产生气体，生成甲基硫醇（有腐败臭味）及硫化氢。一般不发酵糖类，能液化明胶，产生硫化氢，形成吲哚，不能还原硝酸盐为亚硝酸盐。对蛋白质有微弱消化作用。本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似，但芽胞抵抗力强大。在土壤中可存活数十年，能耐煮沸40～50分钟。对青霉素敏感，磺胺类有抑菌作用。ELISA试剂盒

芽孢分布

于自然界中可由伤口侵入人体，发芽繁殖而致病，但破伤风梭菌是厌氧菌，在一般伤口中不能生长，伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。窄而深的伤口（如剌伤），有泥土或异物污染，或大面积创伤、烧伤、坏死组织多，局部组织缺血或同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，均易造成厌氧环境，局部氧化还原电势降低。有利于破伤风杆菌生长。破伤风梭菌能产生强烈的外毒素，即破伤风痉挛毒素破伤风。

临床知识

毒痉挛毒素是一种神经毒素（tetanospasmin）或称神经毒素(neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素，为蛋白质，由十余种氨基酸组成不耐热，可被肠道蛋白酶破坏，故口服毒素不起作用。在菌体内的痉挛毒素是单一和一条多肽链，分子量15万。破伤风毒素的毒性非常强烈，仅次于肉毒毒素。破伤风梭菌没有侵袭力，只在污染的局部组织中生长繁殖，一般不入血流。当局部产生破伤风痉挛毒素后，引起全身横纹肌痉挛。毒素在局部产生后，通过运动终板吸收，沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干，也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端，阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递，导致超反射反应（兴奋性异常增高）和横纹肌痉挛。破伤风多见于战伤。平时除创伤感染外，分娩时断脐不洁，ELISA试剂盒手术器械灭菌不严，均可引起发病。新生儿破伤风（俗称脐风）尤为常见。破伤风潜伏期不定，短的1～2天，长的达2个月，平均7～14天。潜伏期越短，病死率越高。发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状，局部肌肉抽搐，出现张口困难，咀嚼肌痉挛，患者牙关紧闭，呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩，身体呈角弓反张，面部紫钳、呼吸困难，zui后可因窒息而死。病死率约50%，孕妇，新生儿和老年人尤高。

气性坏疽

是梭状芽孢杆菌属细菌引起的急性特异性软组织感染，多见于软组织严重开放性损伤，多发生在下肢和臀部肌肉丰富部位的严重创伤后，潜伏期一般为1—4日，也有短至6小时者。局部伤口剧烈疼痛不能缓解，伤口周围水肿，初起皮肤苍白发亮，随后转为紫暗色，zui后变为灰黑色，并出现有暗红色液体水疱，伤口内可流出带有恶臭的浆液性或浆血性液体。患者初、中期表现为发热，口渴，烦躁，全身不适感；后期则表现出极度虚弱，表情淡漠或烦躁不安，高热，出冷汗，脉数，呼吸急促，以后可出现谵妄，甚至昏迷，亦可出现黄疸和明显贫血，血压下降，严重者可发生感染性休克。
气性坏疽一经确诊，应立即清除变色肌肉、异物，直到颜色正常、有出血的健康组织为止。如果肢体整个筋膜腔的肌肉毁损严重，有粉碎骨折和大血管损伤，动脉搏动已消失，并有严重毒血症时，应考虑作高位截肢术。患者还应严格隔离，防止交叉感染。ELISA试剂盒